Hofmann, Dietrich (1998)

Erklæring om relevansvurdering av allergi fra dynefjær (keratin)

I de senere år har antall av undersøkelser om atopiske sykdommer, spesielt hos barn, tårnet seg opp. Vi vet med sikkerhet at det har vært en betydelig stigning i antallet av sykdommer i luftveiene (astma, høysnue) så vel som eksem (atopisk dermatitt) (1). Enten det er sant, men det kan bestrides at antall pasienter har nesten doblet som noen forskere hevder. I hvert fall viser undersøkelser at man skal regne med astmahyppighet på litt under 10 % hos barn (2). Hos voksne ligger hyppigheten på over 5 % (4).

Det er især den immunologiske forskning, der i de senere år med tiltagende tydelighet har vist at den allergiske belastningen i høy grad oppstår av en inflammatorisk reaksjon i slimhinner, som fører til kroniske symptomer. Man diskuterer i den sammenheng, især ved vår klimatiske situasjon, om det foruten dyner, puter og husstøvmidd er også dyreepiteler og muggsopp, som i motsetning til f.eks. pollen-antigener har en langvarig påvirkning på slimhinnene. Nå har der vært i den senere tid visse undersøkelser, som gir anledning til å tenke mer nyansert på fjærallergier og deres utløsning av sykdommer i luftveiene, som skal være fokus for denne bedømmelsen (7).

1. Immunologisk grunnlag av atopiske sykdommer

Ved atopiske sykdommer forstår vi sykdommer hvor der er en allergisk disposisjon, som viser seg ved en stigning i en dannelse av IgE-antistoff og som er genetisk fastlagt.

De hyppigste sykdommene som tas i betraktning her, er atopisk dermatitt (barneeksem), høysnue, bronkial astma, og allergisk gastroenteropati. Måten hvorpå allergenene tilføres er avgjørende for sykdomsbildene. Her kan det fastslås at næringsmidler, men også medikamenter og allergener som kommer i kontakt med huden, først og fremst utløser sykdommer i huden hhv. i slimhinner i mage og tarm, mens inhalasjonsallergener, som pustes inn, i høyre grad kan utløse allergisk rinopati (høysnue) og astmatisk bronkitt. Med hensyn til betydningen av dyner og puter trenger man kun å ta sykdommer i luftveienes slimhinner (høysnue, astma) i betraktning, fordi disse allergeners utløsning av andre atopiske sykdomsbilder er svært usannsynlig og spiller nesten ingen rolle.

Dette gjelder også for andre former for allergier. Atopiske sykdommer hører med til de såkalte type-1-allergier som er de hyppigste allergiske sykdommer. Type-II-allergier er interaksjon av celler og de utløses av eggehviteceller som har trengt inn i organismen, og kommer derfor ikke i betraktning her. Type-III-allergier kan prinsipielt utløses av fuglefjær (her kjenner man allergiske reaksjoner mot undulater og duer) og her trenger allergener inn i kroppen via luftveiene og forårsaker sykdom i lungene eller andre organer som kun kan kontrolleres ved nøye eksponeringsprofylakse. Denne allergiform kjenner man likevel praktisk talt ikke fra dyne- og puteallergener, fordi det krever en langvarig påvirkning av allergener i en høy konsentrasjon for at denne sykdomsgruppe (allergisk alveolitt) oppstår. Dette kunne man forstille seg – i sammenheng med dyner og puter – hos en medarbeider i dyneindustrien som er ansvarlig for å fylle dyner eller lignende. For resten av befolkningen kommer denne allergiform heller ikke i betraktning. Type-IV-allergi (kontaktallergi) oppstår ved en langvarig og intensiv hudkontakt med de syke, og dette er ikke mulig med dyner og puter. De såkalte pseudoallergier er i store trekk allergier mot medikamenter og konserveringsmidler i mat, så her er dyner og puter heller ikke å tas i betraktning.

Ved type-1-allergi fører kontakt med slimhinnene i både de dypereliggende og i de mer ytre liggende luftveie ved en foreliggende sensibilisering mot dette antigen til en såkalt allergisk straksreaksjon, som kjennetegnes av en svelling av slimhinnen, hypersekresjon av et varierende viskost sekret og slimhinneødemer hhv. spasmer i den underliggende muskulatur. Denne straksreaksjonen svinner ubehandlet helt av seg selv etter en kort tid hen, men etter 8- 16 timer følger en forsinket straksteaksjon, hvor der igjen oppstår reaksjoner i slimhinner, og denne erkjennelse er av avgjørende betydning. I denne 2. fasen skjer der en inntrengning av inflammatoriske celler i slimhinnene, og det angrepet området i luftveiene har heretter blitt overfølsomt (hyperreagibilitet). I denne situasjonen med økt følsomhet kan også andre irritasjoner av slimhinnene utløse en sykdomsreaksjon som for eksempel kald luft, tåke, fysisk anstrengelse eller psykiske faktorer. Dette betyder konkret at den forutgående innånding av allergener fører til en forsinket følgereaksjon, som kan skape en kronisk tilstand av sykdommen. Dette gjelder især for allergener som konstant påvirker slimhinnen, for eksempel husstøvmidd og muggsopp; dynefjær (keratin) kan i prinsippet være likeså virksomme. For så vidt spiller disse allergener en nøkkelrolle når der oppstår kronisk astmatisk bronkitt eller kronisk rinopati.

2. Inhalasjonsallergener

De viktigste inhalasjonsallergener er utover pollen, dyreepiteler, husstøv og muggsopp. Det har vært kjent i noen år at husstøv består av en blanding av mer enn 50 forskjellige, for en stor del litt antigene og veldig skiftende, deler, og at hovedantigenet i husstøv er de forskjellige husstøvmidder. Sjeldnere antigenere, som bør nevnes som allergener, er dynefjær samt avfallsprodukter fra kakerlakker, fjæremygger, og sølvkre, hvorved de sistnevnte ikke krever mer oppmerksomhet i denne sammenhengen. Den framlagte erklæring beskjeftiger seg først og fremst med betydningen av dyner og puter med fjær og dun og deretter med problematikken at der kan muligens oppstå biotoper for husstøvmidd i dynefjær.

2.1 Dynefjær

I de senere år greide man det å rense og å standardisere de allergologiske testløsninger. Senest deretter har det blitt klart at fjærantigen spiller kun en veldig marginal rolle i en direkte utløsning av gener. En undersøkelse utført i 1994 av Linna et al. (5) viste at hos mer enn 80 % av testpersonene som i testen reagerte positivt på fjær, var der også positive reaksjoner på husstøvmidd; dermatofagoides pteronyssinuss, og forfatterne utleder derfor at man på tidspunktet for undersøkelsen ikke har hatt tilgang til helt rene fjærekstrakter, men at disse fortsatt innholdet et betydelig antall middantigen.

Man kan ikke framkalle sterkere allergologiske reaksjoner som f.eks. en positiv prikktest eller en positiv inhaleringsprovokasjon med fjærantigen i allergologisk praksis. På den annen side viser hudtestreaksjoner heller ikke tilstedeværelsen av dynefjærallergi på slimhinnenes nivå. Derfor kan man, på grunnlag av den aktuelt eksisterende litteratur og på bakgrunn av egne erfaringer uomtvistelig fastslå at dynefjærs antigen (keratin) praktisk talt ikke har noen betydning for å utløse problemer i luftveiene (høysnue, kronisk allergisk rinopati, astmatisk bronkitt) fordi allergenpotensen hos fjærantigen (vanligvis undersøkt i en blanding av gås, and og høner) er ekstremt lav, hhv. er minimalt kvantifiserbar. Denne observasjonen har ført til at mange allergologer, også av økonomiske grunner, ikke lenger har fjærantigen i deres testsett. Dessuten skal man legge merke til at i mange av de i siste tid publiserte allergologiske håndbøkene f.eks. lærebøker, anser man nesten ingen lenger fjærantigen for en egen substans og dermed utløser av allergiske sykdommer, så denne utviklingen kan registreres over hele verden. Man kan altså sammenfattende konstateres at man verden over har vurdert at dynefjærantigen er uten betydning i allergologiske sammenhenger.

2.2 Husstøvmidd som kontaminant i fjærholdige senger

Hoved-antigen i husstøv er forskjellige husstøvmidder, hvorved de to hovedsakelige artene dermatofagoides pteronyssinus (husstøvmidd i den mest snevre forstanden) og dermatofagoides darinae (melmidd) er de mest utbredte. Andre middantigen kan man forstille seg i større konsentrasjon under enkelte, især landlige betingelser, men som samlet epidemiologiske emne har de kun underordnet betydning. Husstøvmidds egentlig allergen er ekskrementenes bestanddeler og, nok mindre betydelig, støvpartikler etter middenes nedbryting, som hovedsakelig forkommer i betydelige konsentrasjoner i støvet fra sengene. Dette henger sammen med at husstøvmiddenes hovedmat er hudskjell fra mennesker og dyr, og at de især formerer seg godt ved temperaturer rundt om kroppstemperatur (over 30 °C) og ved relativ høy luftfuktighet (over 55 %) og således får de kvantitativt en betydning. Nisjer (materialestruktur), hvor middene kan skjule seg for støvsugere og lignende, er veldig viktig for dem. Disse forholdene er helt optimale i senger. Det er interessant at mange materialer, polstring og tekstiler blir fylt opp med midd innen kort tid, slik at nye boliger eller nye senger er relativt raskt utsatt for jevn belastning.

Man skal især diskutere midd i sammenheng med fjær fordi man i allergologisk litteratur om behandling av husstøvmiddallergi standig støter på en setning som er stereotyp for nesten alt av viktige lære- og håndbøker, nemlig at fjærholdige dyner og puter er et viktig næringsmedium for middantigen og at midd har særlig gode vekstvilkår i eldre materialer.

Der har alltid vært undersøkelser som har prøvd å fjerne denne fordom (Jürgens 6), men særs i den senere tid er der dukket opp artikler i høyprofilerte medisiniske journaler som kan ikke lenger overses – heler ikke i litteraturen til videreutdannelse (7, 8, 9).

Spesielt på grunn av Jürgens’ undersøkelser (6) fastslås at et av de viktigste oppholdsstedene for midd klimabetinget er barneværelser, fordi de vanligvis blir utilstrekkelig luftet og fremfor alt fordi madrasser med mikroklimatiske forhold er gunstige for middenes formering. Det påpekes at sengen er utvilsomt det viktigste sted for eksposisjonsprofylaksen og at det ikke er puter og dyner som er fremtredende befengt hvis de trekkes med særlige trekk (10). I denne forbindelse må man huske på undersøkelsene fra Wahns arbeidsgruppe (11), hvor man viste at en konsekvent innhylling (encasing) av madrassen ga en betydelig forminskelse av middenes antall i de aktuelle hjem, og at allerede et år etter man svøpte madrassen inn i en polyuretanhylster kunne konstateres en målbart mindre følsomhet i luftveiene (hyperreaktivitet).

Jürgens’ undersøkelser viste allerede at fjærholdige puter og dyner ikke er arnested for noen særlig middkolonisasjon. Ut av 192 undersøkte prøver fra puter var det i 78 % av tilfellene et helt negativt innhold av middallergener og ved de resterende 22 % var middkolonisasjon så lav at de rent allergologisk kvalifiserte uten betenkeligheter (under 10 midd pr. 0,1 g støv). Lignende resultater fikk man også i 41 tilfeller med fjær- og dundyner.

En ekstra encasing på eldre sengetøy senker altså risikoen ned til omkring 0. Kemps konklusjon (9) som ble publisert i det anerkjente British Medical Journal, er ganske viktig: Polyesterfylte puter har en signifikant høyere verdi for innholdet av Der pl – hovedsubstansen i middallergenene – og det var signifikant høyre enn i fjærfylte puter (kvotienten var 3,5/8,5, fjærputer/polyesterputer). I denne undersøkelse går man især mot den gamle påstanden om at allergifremkallende smådeler fra fjærputer lettere flyer rundt og dermed lettere innåndes enn fra kunststoffputer, men dette synes å være uten betydning. I tillegg til dette passer Strachans observasjon (7) at astmahyppigheten i husholdninger med fjærputer var lavere enn hos barn hvor syntetiske materialer ble brukt. Forfatterne er entydig enig om at å fjerne dynefjær og -puter ikke minsker astmahyppigheten. Ifølge forfatternes observasjoner gjelder dette især for skumgummiputer som har en 2,7 ganger høyere risiko for å utløse svære astmaanfall. Naturligvis spiller det også en rolle om husholdninger har husdyr, fordi middbestanden også øker og man ser bort fra den individuelle allergiske sensibilisering mot det enkelte dyr.

Sammenfattende viser undersøkelsen at især skumgummiputer og husdyr tydelig øker risikoen for svær astma. Det har praktisk ingen effekt hos barn å unngå fjær og dun. Strachan (8) understreker i 1997 i British Medical Journal igjen at særs alvorlig astmatisk åndenød hos barn som sover med fjær- og dunputer, er signifikant forminsket, og at der er ingen grunn til å anbefale å unngå fjær og dun fremover, før det fremføres utførlige studier omkring belastningen eller nytten av fjærputer og -dyner. Marks arbeid (12) er et vesentlig bidrag i debatten, da han fastslår at hos australske skolebarn med husstøvmiddallergi var bestanden av husstøvmidd ikke høyere enn hos kontrollgruppene.

3. Sammenfattende konklusjon

På bakgrunn av de ovennevnte betraktninger kan man med blikket i nyere arbeider i litteraturen fastslå:

Fjærantigen (keratin) som enkeltstående antigen har kun marginal betydning i utløsningen av allergiske sykdommer.
Fjærputer og -dyner er ikke arnested for særlige mengder husstøvmidd, disse finnes i minst samme antall i syntetiske materialer.
En ekstra trekk (encasing) på sengetøy reduserer belastingsnivå til et punkt hvor puter og dyner er nesten uten midd.
Det egentlige arnested for husstøvmidd er som alltid i sengen, her er det madrassen man skal se nærmere på, og encasing kan klart anbefales.
Undersøkelser fra litteratur støtter at der hyppigere oppstår svære astmaanfall hos barn som sover med fjærfri dyner og puter, og at det ikke er noen tydelige fordeler for eksposisjonsprofylaksen overfor fjær.
Som følge av dette bør anbefalingen prinsipielt å fjerne fjærholdige dyner og puter fra sengene hos mennesker med luftveissykdommer fjernes fra den medisiniske litteraturen til videreutdannelse.

--------------------------------------------------------------------------------

4. Litteratur

Burr, M.L. et al: Changes in asthma prevalence: two surveys 15 years apart (1989). Arch. Dis. Child. 64, 1452-1456
Mutius E. v. et al: Prevalence of asthma and allergic disorders among children in united Germany (1992). BMJ. 305, 1395-1399
Reinhard, D.: Asthma bronchiale im Kindesalter (1996). Springer-Verlag Berlin- Heidelberg
Wettengel, R. et al: Asthma, medizinische und ökonomische Bedeutung einer Volkskrankheit (1994). EurMeCom, Stuttgart
Linna, O. et al: Immunilogic cross-reactivity between hen's feather and housedust-mite-allergen extracts (1994). Allergy 49, 795-796
Jürgens, H. W.: Hausstaubmilben und Bett (1992). Der Kinderarzt 23, 1884-1889
Strachan, D.P. et al: Home environment and severe asthma in adolescence: a population based case-control study (1995).
Strachan, D.P. et al: The risk of wheezing in children using feather pillows (1997)
Kemp, T.J. et al: House dust mite allergen in pillows. BMJ. 313, 916
Owen, S. et al: Control of house dust mite antigen in bedding (1990). The Lancet 335, 396-397
Ehnert, B. et al: Reducing domestic exposure to dust mite allergen reduce bronchial hyperactivity in sensitive children with asthma (1992)
Marks, G.B. et al: Mite allergen (Der pI) concentration in houses and its relation the presence and severity of asthma in a population of Sidney schoolchildren (1995). JACI 96, 441-448

Erklæring om relevansvurdering av allergi fra dynefjær (keratin): konklusjon

På bakgrunn av ny viten innen allergiske sykdommer har man i de senere år blitt mer og mer klar over at fjærene selv har veldig liten relevans for de forskjellige allergiformer. Også ved allergiske sykdommer i luftveiene, f.eks. astma og høysnue, er det egentlige allergen ikke keratin i fjærene, men i alt vesentlig husstøvmidd.

Nyere undersøkelser har i det siste utvilsomt fastslått at det er ikke fjærputer og -dyner som er arnested for større mengder husstøvmidd, men at disse finnes i minst samme mengder i syntetiske materialer. Dessuten ble det vist at belastningsgraden kan senkes ytterligere ved innhyllning (encasing), og at man som følge av disse forholdsregler også kunne senke overfølsomheten i luftveiens slimhinner (hyperreaktivitet), og at hele sykdomsbildet har således blitt forbedret.

Et annet viktig funn fra disse undersøkelser er at barn som sover i fjærfri dyner og puter, oftere hadde svære astmaanfall, og at der er altså ingen målbar fordeler for eksposisjonsprofylaksen overfor dynefjær.

Av de nevnte årsaker anbefales det å omformulere rådet om at man prinsipielt bør fjerne fjærholdige dyner og puter fra allergikeres soveområder som første skritt i allergiprevensjon. En endring i soverommet skal, på grunn av det høye innholdet av husstøvmiddantigen (Der pl), først og fremst dreie seg om madrassen, hvor en innhyllning må betraktes som et minst tiltak. Dertil beholdes anbefalingene om gulvbelegg i soveområdet.